Návod k použití Cytoflavinu: indikace, kontraindikace, nežádoucí účinky – popis Tablety Cytoflavinu, enterosolventní: 50 nebo 100 ks (9056) – referenční kniha léků a léčiv

Abstrakt vědeckého článku o základní medicíně, autor vědecké práce – Evglevsky Aleksey Alekseevich, Ryzhkova Galina Fedorovna, Evglevskaya Elena Pavlovna, Vanina Natalya Vladimirovna, Michajlova Irina Ivanovna

Je prezentována teoretická analýza a perspektivy vědeckého výzkumu v oblasti korekce metabolismu a zlepšení farmakologických vlastností léčiv s použitím kyseliny jantarové.

Podobná témata vědecké práce na základní medicíně, autorem vědecké práce je Aleksey Alekseevich Evglevsky, Galina Fedorovna Ryzhkova, Elena Pavlovna Evglevskaya, Natalya Vladimirovna Vanina, Irina Ivanovna Mikhailova

Farmakologie vibračně zprostředkovaných poruch energetického metabolismu v myokardu
Experimentální a klinické aspekty použití mexidolu při hypoxii
Role metabolické terapie v komplexní léčbě ischemických a reperfuzních poranění mozku

Vliv jantarového antitoxu a silymarinu na oxidativní fosforylaci a lipidovou peroxidaci v játrech potkanů s experimentálním diabetes mellitus.

Patogenetická korekce metabolických poruch u chronického onemocnění jater
i Nemůžete najít, co potřebujete? Vyzkoušejte službu výběru literatury.

Text vědecké práce na téma „Biologická role a metabolická aktivita kyseliny jantarové“

BIOLOGICKÁ ROLE A METABOLICKÁ AKTIVITA KYSELINY JANTAROVÉ

Al. A. Evglevsky, G.F. Ryžková, E.P. Evglevskaya, N. V. Vanina, I.I. Michajlova, A.V. Denisová, N.F. Eryzhenskaya

Abstrakt: Je prezentována teoretická analýza a perspektivy vědeckého výzkumu v oblasti korekce metabolismu a zlepšení farmakologických vlastností léčiv s použitím kyseliny jantarové.

Klíčová slova: kyselina jantarová, sukcináty, procesy volných radikálů.

Jantar je jedním z nejstarších drahokamů známých lidstvu. Během Římské říše byl jantar považován za zkamenělou borovicovou šťávu a nazýval se „succinum“ (BissiB – šťáva). První zmínky o léčivých vlastnostech jantaru a jeho využití v medicíně patří slavnému starověkému lékaři Hippokratovi (460-370 př. n. l.). Ve starověku byly léčivé vlastnosti jantaru obdařeny téměř magickou mocí. V 17. století byla destilací jantaru získávána kyselina jantarová. To umožnilo zahájit průzkumný výzkum jejích vlastností a účinků na organismus lidí, zvířat a rostlin.

Vědecký výzkum prokázal, že kyselina, která dostala své jméno podle jantaru, není obsažena pouze v něm. Je vlastní všem živým organismům. Produkuje se v buňkách lidí, zvířat, rostlin a je zodpovědná za energetický metabolismus. Všechny živé buňky, ať už živočišné nebo rostlinné, obsahují speciální tělíska o velikosti několika mikronů, která se nazývají mitochondrie.

Právě v mitochondriích se produkuje kyselina jantarová, která se využívá pro následné energetické reakce. V mitochondriích se při dostatečném přísunu kyslíku všechny organické kyseliny spalují za vzniku ATP, univerzálního energetického paliva pro všechny typy syntéz v buňce.

Ať už lidský i zvířecí organismus konzumuje jakékoli živiny (bílkoviny, tuky, sacharidy), všechny se nakonec přemění na organické kyseliny Krebsova cyklu a poté se oxidují na oxid uhličitý a vodu. V obvyklém sledu reakcí v mitochondriích (v Krebsově cyklu) je kyselina jantarová jednou z meziproduktů. Jak ukazuje výzkum profesorky Ústavu teoretické a experimentální biofyziky Ruské akademie věd M. N. Kondrašovové (1971), energetická kapacita procesu syntézy ATP během oxidace kyseliny jantarové je výrazně vyšší než během oxidace jakéhokoli jiného substrátu. Není to však jen vysoká energetická kapacita oxidace kyseliny jantarové, která jí umožňuje upřednostňovat ji před jinými substráty. Při jakékoli dostatečně intenzivní fyzické aktivitě se rozvíjí tzv. pracovní hypoxie, kdy spotřeba kyslíku v reakcích energetické výměny převyšuje schopnost jej dodat buňkám. Téměř u všech onemocnění kardiovaskulárního systému, plic, mnoha onemocnění krve, otrav, intoxikací, užívání chemo-antibiotické terapie je narušeno buď dodávání, nebo využití kyslíku, což vede k hypoxii. Při hypoxii nemůže dýchací řetězec mitochondrií přijímat vodík z žádného jiného substrátu kromě kyseliny jantarové. Během oxidace organických kyselin se vodík odštěpuje. Tento vodík se pomocí enzymů převádí na kyslík. Dochází k reakci vzájemného

Interakce vodíku s kyslíkem uvolňuje energii. V tomto případě zůstává oxidace kyseliny jantarové v mitochondriích jedním z mála zdrojů ATP.

Experimenty in vitro ukázaly, že použití sukcinátu vede ke zvýšení spotřeby kyslíku tkáněmi v důsledku oxidace přidaných substrátů na konečné produkty – oxid uhličitý, vodu a teplo. Jedna molekula kyseliny jantarové přidaná do tkáně zajišťuje oxidaci mnoha endogenních substrátů. Přeměna kyseliny jantarové v těle je tedy spojena s produkcí energie nezbytné k zajištění života. Se zvýšením zátěže kteréhokoli z tělesných systémů je jeho udržení zajištěno především oxidací kyseliny jantarové. Výkon systému produkce energie využívajícího kyselinu jantarovou je stokrát větší než u všech ostatních systémů produkce energie v těle (Kondrašova M.N., 1971).

Pro doplnění zásoby všech organických kyselin Krebsova cyklu u lidí stačilo exogenní podání pouze sukcinátu, který je stimulátorem syntézy redukčních ekvivalentů v buňce. Biologický význam tohoto jevu spočívá v rychlé resyntéze ATP buňkami a ve zvýšení jejich antioxidační rezistence.

Dodatečný příjem kyseliny jantarové může významně pomoci životně důležitým funkcím těla během rozvoje hypoxického stavu. Kyselina jantarová, která se tvoří v mitochondriích, se tam okamžitě spaluje, takže aktuální – stacionární koncentrace kyseliny jantarové přítomné v tkáních – nepřesahuje 10-20 mg/kg tkáňové hmoty v daném okamžiku a zpravidla mitochondrie neopouští. Mimo mitochondrie, mimo buňku, v krevním řečišti prakticky chybí. Objevuje se mimo mitochondrie během těžké anaerobiózy nebo při hluboké hypoxii v určité oblasti tkáně. V takových případech receptorové kontrolní systémy těla vyhodnocují výskyt kyseliny jantarové v krevním řečišti jako signál, že v určité oblasti těla chybí energetické zdroje nebo dochází k hladovění kyslíkem. Tělo na tento signál reaguje posuny v neuroendokrinní, hormonální regulaci, zlepšením periferního průtoku krve, zvýšením síly srdečních kontrakcí, usnadněním uvolňování kyslíku oxyhemoglobinem a řadou dalších fyziologických a biochemických kompenzačních reakcí. Jde o reakce mobilizace energetického metabolismu. Podobná reakce těla se projevuje i při exogenním podání kyseliny jantarové. A nedochází k ní v reakci na skutečný hypoxický energetický deficit, ale na signál, že k němu může docházet.

Kyselina jantarová se aktivně produkuje v buňkách živého organismu. Zdravý organismus má dostatek sukcinátů, které si syntetizuje nebo vstřebává z potravy. V důsledku vlivu nepříznivých faktorů, zejména při intenzivní fyzické námaze, stresu a napětí, se však v metabolických procesech objevuje porucha spotřeby kyseliny jantarové, která zvyšuje její spotřebu a rozvíjí se její nedostatek. Jak je známo, odolnost organismu vůči účinkům různých nepříznivých faktorů do značné míry závisí na rychlosti a včasnosti tvorby ATP mitochondriemi. V takových případech je nutný dodatečný (exogenní) příjem.

Užívání kyseliny jantarové může významně pomoci obnovit životně důležité funkce těla.

Redoxní reakce jsou základem pro získávání energie a udržení života. Tyto reakce však produkují volné radikály – nestabilní molekuly s vysokou reaktivitou, které mají tendenci se vázat na molekuly lipidů, proteinů, sacharidů a nukleových kyselin, čímž narušují jejich strukturu a funkce a spouštějí kaskádu reakcí zvaných oxidace volných radikálů.

V důsledku nadměrného výskytu volných radikálů v těle dochází k destrukci fosfolipidů buněčné membrány, narušuje se její propustnost, transport iontů a funkce membránově vázaných enzymů, což nakonec vede k buněčné smrti.

Důsledky oxidačního stresu jsou v první řadě neschopnost buňky plnit své funkce se současným potlačením syntézy energie, což má za následek zhoršení závažnosti patologických procesů. Jedním z takových procesů je zahájení oxidace zbytků nenasycených mastných kyselin v lipidech buněčných membrán – proces lipidové peroxidace (LPO), který vede k narušení strukturálního a funkčního stavu membrány. Tyto procesy jsou základní při stresu, různých patofyziologických stavech a patobiochemických procesech, imunodeficiencích, infekčních a parazitárních onemocněních atd. Aktivace LPO je pozorována během stárnutí buněk a tkání. V moderních podmínkách je problém oxidace volných radikálů v živém organismu stále naléhavější. Volné radikály vznikají v těle v důsledku metabolismu kyslíku a jsou to molekuly s nepárovým elektronem na molekulární nebo vnější atomové oběžné dráze. Volné radikály, které mají vysokou elektrofilitu, mají škodlivý účinek na proteiny a lipidy buněk a buněčné membrány, zejména mohou způsobovat modifikaci nukleových kyselin a enzymů, změny struktur a vlastností hormonů a jejich receptorů.

Kyselina jantarová je inhibitorem radikálových procesů lipidové peroxidace, aktivuje superoxiddismutázu, ovlivňuje fyzikálně-chemické vlastnosti membrány, zvyšuje obsah polárních lipidových frakcí (fosfatidylserinu a fosfatidylinositolu) v membráně, snižuje poměr cholesterol/fosfolipid, snižuje viskozitu lipidové vrstvy a zvyšuje tekutost membrány, zlepšuje energetický metabolismus v buňce. Mechanismus účinku kyseliny jantarové určuje především její antioxidační vlastnosti, schopnost stabilizovat buněčné biomembrány, modulovat práci receptorových komplexů a průchod iontových proudů, zesilovat vazbu endogenních látek, zlepšovat synaptický přenos a vztah struktur. Díky svému mechanismu účinku má kyselina jantarová širokou škálu farmakologických účinků a ovlivňuje klíčové základní články patogeneze různých onemocnění spojených s procesy volné radikálové oxidace.

Kyselina jantarová má výraznou schopnost vázat volné radikály, inhibovat procesy lipidové peroxidace biomembrán a tím snižovat intenzitu oxidačních procesů v těle, chránit buněčný aparát a strukturu jejich membrán před destruktivními účinky. Kyselina jantarová má výrazný hypolipidemický účinek: snižuje v plazmě

hladinu celkového cholesterolu a lipoproteinů s nízkou hustotou v krvi a zvyšuje koncentraci lipoproteinů s vysokou hustotou.

Kyselina jantarová snižuje produkci hlavního mediátoru zánětu a alergických reakcí – histaminu, a tím i příznaky zánětlivých a alergických reakcí (Kondrashova M.N., 1971).

Díky svému antioxidačnímu působení sukcináty inhibují růst a vývoj nádorů a zabraňují dělení maligních buněk. Řada experimentálních testů potvrdila, že kyselina jantarová významně snižuje růst maligních nádorů.

Předpokládá se, že kyselina jantarová má „oblíbená onemocnění“, u kterých je nejúčinnější. Kyselina jantarová má nejvyšší účinek u mastopatie, cyst, myomů a neplodnosti, což je s největší pravděpodobností způsobeno inhibicí patologického buněčného dělení. Četné studie prokázaly, že kyselina jantarová a sukcináty jsou aktivní adaptogeny, které zvyšují odolnost organismu vůči nepříznivým vlivům faktorů prostředí.

Unikátní účinek kyseliny jantarové spočívá v tom, že je aktivní v tkáních a buňkách, které jsou ve stavu excitace nebo patologicky změněny, a ignoruje zdravé tkáně.

V těle kyselina jantarová přímo ovlivňuje následující procesy: metabolismus v buňkách; dodávku volného kyslíku do tkání; fungování nervového a endokrinního systému; vstřebávání živin (Kondrašova M.N., 1976).

V těle je kyselina jantarová aktivní ve formě aniontů a solí zvaných sukcináty. Sukcináty jsou přirozenými regulátory těla. Aktivita sukcinátů je spojena s produkcí energie vynakládané na životně důležité funkce všech tkání živého organismu. Mechanismus produkce energie pomocí sukcinátů funguje stokrát efektivněji než všechny ostatní mechanismy produkce energie v těle. Díky tomu má kyselina jantarová vysoký nespecifický terapeutický účinek u řady onemocnění spojených s patobiochemickými procesy. Indikacemi pro použití kyseliny jantarové jsou proto onemocnění, u kterých se rozvíjí nerovnováha v metabolických procesech. Sukcináty zabraňují oxidaci lipidů, která je nebezpečná pro zdraví, a snižují hladinu cholesterolu.

Kyselina jantarová usnadňuje hormonální změny v těle během těhotenství, zabraňuje toxikóze, udržuje aktivitu imunitního systému a snižuje pravděpodobnost různých komplikací. Plod se vyvíjí v optimálních podmínkách, s dobrým přísunem kyslíku a živin, a posílená placentární bariéra zabraňuje pronikání různých toxinů, virů a bakterií k plodu.

Užívání přípravků s kyselinou jantarovou může významně snížit riziko poporodních komplikací a proces porodu se výrazně zkrátí a usnadní. V poporodním období kyselina jantarová podporuje rychlé zotavení organismu matky (Lebedev A.F. a kol., 2009; Evglevsky A.A. a kol., 2011).

Již v raných studiích Kondrašovové M.N. (1971) bylo prokázáno, že použití kyseliny jantarové způsobuje intenzivnější absorpci kyslíku živými buňkami. Oxidace kyseliny jantarové je nezbytným krokem v procesu absorpce dvouatomového kyslíku buňkami a zajištění buněčného dýchání.

haniya, transport mikroprvků, syntéza bílkovin, tvorba nových buněk imunitního a nervového systému.

Normalizací celkového metabolismu v těle pomáhá kyselina jantarová posilovat imunitní systém. Proto je indikována k použití v klinické praxi při léčbě imunodeficiencí a infekčních onemocnění.

Kyselina jantarová se stala nepostradatelnou v komplexní terapii chronických onemocnění srdce, mozku, dýchacího systému a při snižování vedlejších účinků léků.

Protizánětlivý účinek kyseliny jantarové je zaznamenán u hepatitidy a dokonce i jaterní cirhózy. Kromě toho pomáhá při žlučových kamenech, zvyšuje vylučování solí, rozrušuje kameny a podporuje odtok z jater.

V lékařské a veterinární praxi nacházejí léčivé přípravky na bázi kyseliny jantarové uplatnění při léčbě a prevenci onemocnění v následujících oblastech: korekce metabolických procesů, hnisavě-septická onemocnění, zánětlivé procesy, imunodeficience, infekční a parazitární onemocnění atd.

Absolutní neškodnost kyseliny jantarové a jejích solí, její schopnost mít pozitivní účinek i při velmi nízkých dávkách (10 mg/kg) z ní činí velmi cennou složku při vývoji nové generace tzv. „chytrých“ léčiv, potravinářských a krmných doplňků (Evglevsky A.A., et al., 2011; Kovalenko A.V., Belyakova N.V., 2000; Lebedev A.F. et al., 2009).

Seznam použitých zdrojů

1 Nové imunometabolické léky pro použití ve veterinární medicíně / A.A. Evglevsky, O.M. Shvets, E.P. Evg-levskaya, I.P. Arutyunova // Sborník ze 7. mezinárodní praktické konference. Nejnovější úspěchy evropské veterinární vědy. – Sofie “Bialo GRAD-BG”, 2011. – S. 3-6.

2 Farmakologická aktivita kyseliny jantarové a jejích lékových forem / A.L. Kovalenko, N.A. Belyakova, M.G. Romantsov a kol. // Doctor, 2000. – č. 4. – s. 26-27.

3 Kondrashova M.N. Regulace zásobování energií a funkčního stavu tkáně kyselinou jantarovou: autorský abstrakt. disertační práce. doktor věd. – Pushchino, 1971.

4 Kondrashova M.N. Objasnění a nově vznikající otázky na cestě studia regulace fyziologického stavu kyselinou jantarovou // Sborník prací Biofyzikálního ústavu Akademie věd SSSR. – Pushchino, 1976. – S. 8-30.

5 Vývoj a aplikace přípravků na bázi kyseliny jantarové / A.F. Lebedev, O.M. Shvets, A.A. Evglevsky a kol. // Veterinární věda. – 2009. – č. 3. – s. 48-51.

Informace o autorovi

Jevglevskij Alexej Alexejevič, doktor veterinárních věd, profesor, vedoucí laboratoře veterinární medicíny v Kurském výzkumném ústavu APP Ruské zemědělské akademie.

Ryžkova Galina Fedorovna, doktorka biologických věd, profesorka, vedoucí katedry fyziologie a chemie, Kurská státní zemědělská akademie.

Evglevskaya Elena Pavlovna, kandidátka zemědělských věd, docentka Federální státní rozpočtové vzdělávací instituce vyššího odborného vzdělávání „Kurská státní zemědělská akademie“.

Vanina Natalia Vladimirovna, kandidátka veterinárních věd, vedoucí lektorka Federální státní rozpočtové vzdělávací instituce vyššího odborného vzdělávání „Kurská státní zemědělská akademie“.

Michajlova Irina Ivanovna, kandidátka veterinárních věd, docentka Federální státní rozpočtové vzdělávací instituce vyššího odborného vzdělávání „Donskoy SAU“.

Denisova Alena Vladimirovna, uchazečka o studium na Federální státní rozpočtové vzdělávací instituci vyššího odborného vzdělávání „Kurská státní zemědělská akademie“.

Eryženská Naděžda Fjodorovna, vedoucí výzkumná pracovnice Kurského výzkumného ústavu agroprůmyslových komplexů Ruské akademie zemědělských věd.

Na základě obecných charakteristik léčivého přípravku (GPC), schváleného výrobcem a připraveného pro elektronickou referenční knihu Vidal 2025.

Datum aktualizace: 2025.02.28

Držitel osvědčení o registraci:

Kontakty pro dotazy:

ATX kód: N07XX (Jiné léky k léčbě onemocnění nervového systému)

Dávková forma

Lék je dostupný na lékařský předpis
Enterosolventní tablety: 50 nebo 100 ks.

Forma uvolňování, balení a složení léku Cytoflavin ®

Enterosolventní tablety, červené, kulaté, bikonvexní; v řezu jsou viditelné dvě vrstvy; Jádro tablet je žluté až žlutooranžové barvy.

Tabulka 1.
inosin	0.05 g
nikotinamid	0.025 g
riboflavin (riboflavin sodný fosforečnan)	0.005 g
kyselina jantarová	0.3 g

Pomocné látkySložení: povidon K30, stearát vápenatý, hypromelóza, polysorbát 80, kopolymer kyseliny methakrylové a ethylakrylátu [1:1], propylenglykol – 0.00291 g, barvivo azorubin (karmoisin) (E122) – 0.00007 g.

10 ks. — obaly obrysových buněk (5) — kartonové obaly × .
10 ks. — obaly obrysových buněk (10) — kartonové obaly × .
20 ks. — obaly obrysových buněk (5) — kartonové obaly × .

× Pro kontrolu prvního otevření lze boční chlopně obalu zalepit štítky.

Klinická a farmakologická skupina: Lék zlepšující metabolismus mozku
Farmakoterapeutická skupina: Jiná léčiva k léčbě onemocnění nervového systému

Farmakologický účinek

Farmakologické účinky jsou způsobeny komplexním působením složek obsažených v léku Cytoflavin®.

Kyselina jantarová je endogenní intracelulární metabolit Krebsova cyklu, který plní univerzální energii syntetizující funkci v buňkách těla. Za účasti koenzymu flavinadenindinukleotidu (FAD) je kyselina jantarová rychle transformována mitochondriálním enzymem sukcinátdehydrogenázou na kyselinu fumarovou a poté na další metabolity cyklu trikarboxylových kyselin. Stimuluje aerobní glykolýzu a syntézu ATP v buňkách. Konečným produktem metabolismu kyseliny jantarové v Krebsově cyklu je oxid uhličitý a voda. Kyselina jantarová zlepšuje tkáňové dýchání tím, že aktivuje transport elektronů v mitochondriích.

Riboflavin (vitamín B2) je flavinový koenzym (FAD), který aktivuje sukcinátdehydrogenázu a další oxidačně-redukční reakce Krebsova cyklu.

Nikotinamid (vitamin PP), amid kyseliny nikotinové. V buňkách je nikotinamid transformován kaskádou biochemických reakcí do formy nikotinamid adenindinukleotidu (NAD) a jeho fosfátu (NADP), aktivujících enzymy Krebsova cyklu závislé na nikotinamidu, které jsou nezbytné pro buněčné dýchání a stimulaci syntézy ATP. .

Inosin je purinový derivát, prekurzor ATP. Má schopnost aktivovat řadu enzymů Krebsova cyklu, stimuluje syntézu klíčových nukleotidových enzymů – FAD a NAD.

Všechny složky léku Cytoflavin® jsou tedy přirozené metabolity těla a stimulují tkáňové dýchání. Korekce metabolické energie, antihypoxická a antioxidační aktivita léčiva, které určují farmakologické vlastnosti a terapeutickou účinnost složek, jsou způsobeny komplementárním působením kyseliny jantarové, inosinu, nikotinamidu a riboflavinu.

Antioxidační účinek léčiva se projevuje při léčbě diabetické polyneuropatie. Léčivo Cytoflavin® obsahuje koenzymy mitochondriálních komplexů (riboflavin, nikotinamid), inosin (prekurzor ATP) a kyselinu jantarovou (sukcinát, složka Krebsova cyklu), podporuje aktivaci aerobního metabolismu buněk, což vede ke zvýšení úrovně využití glukózy. Použití přípravků kyseliny jantarové u experimentálního diabetu mellitus u potkanů bylo doprovázeno snížením hladiny cirkulujících produktů lipidové peroxidace a LDL cholesterolu. Deriváty 3-oxypyridinu a kyseliny jantarové nejsou horší než kyselina alfa-lipoová v účinnosti experimentální terapie poruch chování a podmíněného reflexního učení u alloxanového diabetu. Na pozadí léčby kyselinou jantarovou v akutním období alloxanového diabetu se hyperglykémie snížila a hladina triglyceridů se vrátila k normálu.

Předklinické údaje o bezpečnosti

Předklinické studie bezpečnosti, včetně studií toxicity s opakovaným podáváním, genotoxicity, reprodukční toxicity a studie alergenních vlastností, neodhalily přítomnost toxických nebo potenciálně nebezpečných účinků pro člověka v léku.

Farmakokinetika

Cytoflavin® má vysokou biologickou dostupnost.

Při perorálním podání se kyselina jantarová vstřebává z gastrointestinálního traktu, vstupuje do krve a tkání, účastní se reakcí výměny energie a po 30 minutách se zcela rozkládá na konečné metabolické produkty (oxid uhličitý a vodu).

Riboflavin se rychle vstřebává z gastrointestinálního traktu, distribuuje se nerovnoměrně (největší množství je v myokardu, játrech, ledvinách) a v mitochondriích se přeměňuje na flavinadenin mononukleotid (FMN) a FAD. Je vylučován ledvinami, převážně ve formě metabolitů. Proniká placentární bariérou a je vylučován do mateřského mléka.

Nikotinamid je rychle distribuován ve všech tkáních (V d v rovnováze je asi 500 l). T max v krvi je 2 hodiny, průměrná retenční doba v krvi je 4.5 hodiny Metabolizuje se v játrech za vzniku N-methylnikotinamidu. Vylučuje se ledvinami. Nikotinamid proniká placentární bariérou a je vylučován do mateřského mléka.

Inosin se dobře vstřebává z gastrointestinálního traktu. T max v krvi je 5 hodin, průměrný retenční čas v krvi je 5.5 hodiny, V d v rovnovážném stavu je asi 20 l. Inosin je metabolizován v játrech za vzniku inosinmonofosfátu s následnou oxidací na kyselinu močovou. V malém množství se vylučuje ledvinami.

Indikace pro lék Cytoflavin ®

Jako součást komplexní terapie pro dospělé starší 18 let:

• následky mozkového infarktu;
• cerebrovaskulární onemocnění (cerebrální ateroskleróza, hypertenzní encefalopatie);
• neurastenie (zvýšená podrážděnost, únava, ztráta schopnosti dlouhodobého psychického a fyzického stresu);
• diabetická polyneuropatie;
• prevence kognitivních poruch po velkých chirurgických zákrocích u starších pacientů.

Kód ICD-10	čtení
F06.7	Mírná kognitivní porucha
F48.0	Neurastenie
G63.2	Diabetická polyneuropatie
I67.2	Cerebrální ateroskleróza
I67.4	Hypertenzní encefalopatie
I69.3	Následky mozkového infarktu
R45.4	Podrážděnost a vztek
R53	Nevolnost a únava
Z73.0	Přepracování

Dávkovací režim

Lék se užívá perorálně, 2 tablety 2krát denně v intervalech 8-10 hodin. Tablety se užívají nejméně 30 minut před jídlem, bez žvýkání, zapíjejí se vodou (100 ml).

Doporučuje se užívat Cytoflavin® ráno a odpoledne, nejpozději do 18:XNUMX.

V rámci komplexní terapie následků mozkového infarktu, jiných cerebrovaskulárních onemocnění a neurastenie je délka léčby 25 dní. Doporučuje se opakovat kurz s přestávkou
Měsíc 1.

V komplexní terapii diabetické polyneuropatie je doba užívání 75 dní. Užívání léku začíná následující den po ukončení léčby intravenózním roztokem Cytoflavinu®.

K prevenci kognitivních poruch po rozsáhlých chirurgických zákrocích u starších pacientů se lék užívá po dobu 25 dnů. Cytoflavin ® tablety se doporučuje začít užívat 144 (±4) hodin po začátku operace, tzn. následující den po ukončení léčby roztokem Cytoflavin® pro intravenózní podání.

Speciální skupiny pacientů

Neexistují žádné údaje o nežádoucích účincích Cytoflavinu® nebo nutnosti snížení dávky při použití u starších pacientů.

Pacienti s poruchou funkce jater

Neexistují žádné údaje o nežádoucích účincích léku Cytoflavin® na funkci jater. Neexistují žádné údaje o nutnosti úpravy dávkování u jedinců s poruchou funkce jater.

Pacienti s poruchou funkce ledvin

Neexistují žádné údaje o nežádoucích účincích Cytoflavinu® na funkci ledvin. Neexistují žádné údaje o nutnosti úpravy dávkování u jedinců s poruchou funkce ledvin.

Bezpečnost a účinnost léku u dětí mladších 18 let nebyla dosud stanovena. Nejsou k dispozici žádné údaje.

Nežádoucí účinek

Výsledky preklinických a klinických studií a výsledky sledování snášenlivosti léčiva v oběhu svědčí o dobré snášenlivosti léčiva. Mezi nejčastěji hlášené nežádoucí účinky patří: kopřivka, svědění, vyrážka (vyrážka, svědivá vyrážka, makulární vyrážka). Tyto nežádoucí lékové reakce nevedou k závažným následkům, ve většině případů odezní samy nebo po jmenování desenzibilizující terapie, vyskytují se častěji u pacientů s tíží alergologickou anamnézou, nemají významný negativní dopad na pacienty a jsou velmi vzácné (méně než 1 případ na 10000 XNUMX pacientů).

Tabulka 1. Nežádoucí účinky pozorované u pacientů

Orgánový systém	Frekvence	Nežádoucí účinky
Metabolické poruchy	zřídka	přechodná hypoglykémie, hyperurikémie, exacerbace souběžné dny
Ze strany nervového systému	zřídka	bolesti hlavy
Ze strany krevních cév	zřídka	hyperémie
Z gastrointestinálního traktu	zřídka	bolest v epigastrické oblasti, nepohodlí v epigastrické oblasti, nevolnost
Z kůže a podkoží	zřídka	svědění kopřivka, vyrážka

Hlášení podezření na nežádoucí účinky

Je důležité hlásit podezření na nežádoucí účinky po registraci léčivého přípravku, aby bylo zajištěno trvalé sledování poměru přínosů a rizik léčivého přípravku. Zdravotnickým pracovníkům se doporučuje, aby hlásili jakákoli podezření na nežádoucí účinky léčivého přípravku prostřednictvím národních systémů hlášení nežádoucích účinků členských států Euroasijské hospodářské unie.

Kontraindikace pro použití

• přecitlivělost na inosin, nikotinamid, riboflavin, kyselinu jantarovou nebo na kteroukoli pomocnou látku obsaženou v léčivém přípravku.

Použití v těhotenství a laktaci

Užívání léku během těhotenství je kontraindikováno kvůli nedostatku klinických studií u této skupiny pacientek.

Užívání léku během kojení je kontraindikováno kvůli nedostatku klinických studií u této skupiny pacientů.

Studie na zvířatech neprokázaly žádný vliv na fertilitu.

Aplikace pro porušení funkce jater

Neexistují žádné údaje o nežádoucích účincích léku Cytoflavin® na funkci jater. Neexistují žádné údaje o nutnosti úpravy dávkování u jedinců s poruchou funkce jater.

Aplikace pro porušení funkce ledvin

Lék by měl být používán s opatrností v případech nefrolitiázy.

Neexistují žádné údaje o nežádoucích účincích Cytoflavinu® na funkci ledvin. Neexistují žádné údaje o nutnosti úpravy dávkování u jedinců s poruchou funkce ledvin.

Použití u dětí

Kontraindikováno u dětí a dospívajících do 18 let.

Použití u starších pacientů

Neexistují žádné údaje o nežádoucích účincích Cytoflavinu® nebo nutnosti snížení dávky při použití u starších pacientů.

Zvláštní instrukce

Lék by měl být používán s opatrností, když:

• onemocnění trávicích orgánů (eroze, vředy žaludku a/nebo dvanáctníku, gastritida a duodenitida (v akutní fázi));
• arteriální hypotenze;
• nefrolitiáza;
• souběžná dna;
• hyperurikemie;
• u pacientů, kteří podstoupili operaci srdce s použitím přístroje pro spojení srdce a plic, a to z důvodu nedostatku klinických studií u této skupiny pacientů

V případě arteriální hypertenze může být nutná úprava dávky antihypertenziv.

U pacientů s diabetes mellitus by měla být léčba prováděna pod kontrolou koncentrace glukózy v krvi.

Během období léčby může moč silně zežloutnout.

Tento lék obsahuje 0.00291 g (2.91 mg) propylenglykolu na 1 tabletu a nemůže způsobovat příznaky podobné konzumaci alkoholu.

Tento lék obsahuje 0.00007 g barviva azorubinu (karmoisin E 122) v 1 tabletě, které může způsobit alergické reakce.

Vliv na schopnost řídit vozidla a mechanismy

Cytoflavin ® neovlivňuje schopnost řídit vozidla a obsluhovat stroje.

Nadměrná dávka

Příznaky: Nejsou k dispozici žádné informace o předávkování léky.

Léčba: symptomatická terapie.

Lékové interakce

Kyselina jantarová, inosin a nikotinamid jsou kompatibilní s jinými léky.

Riboflavin snižuje aktivitu doxycyklinu, tetracyklinu, oxytetracyklinu, erythromycinu a linkomycinu. Nekompatibilní se streptomycinem.

Chlorpromazin, imipramin a amitriptylin blokováním flavinkinázy narušují inkorporaci riboflavinu do flavinadeninmononukleotidu a flavinadenindinukleotidu a zvyšují jeho vylučování močí.

Hormony štítné žlázy urychlují metabolismus riboflavinu.

Snižuje a zabraňuje nežádoucím účinkům chloramfenikolu (porucha krvetvorby, zánět zrakového nervu).

Kompatibilní s léky, které stimulují hematopoézu, antihypoxanty, anabolickými steroidy.

Podmínky skladování léku Cytoflavin ®

Léčivý přípravek by měl být uchováván v původním obalu (obalu) chráněném před světlem, mimo dosah dětí při teplotě nepřesahující 25 °C.