Algoritmy pro diagnostiku a léčbu závratí | Veselago O. V. | RMZh č. 10 ze dne 27.04.2012

Závratě jsou subjektivním příznakem, který doprovází průběh řady onemocnění různých orgánů a systémů těla. Stížnosti pacientů na závratě se vyskytují přibližně u 12 % z celkového počtu případů v neurologické praxi.

Prvním krokem v algoritmu pro diagnostiku vestibulárních poruch je určení povahy závratí, tj. zda jsou vestibulární nebo nevestibulární. Vestibulární (systémové, pravé) závratě se chápou jako iluze pohybu samotné osoby nebo předmětů v okolí. Vestibulární závratě vždy indikují patologii vestibulárního analyzátoru.
Rozlišují se následující typy vestibulárních závratí:
• proprioceptivní – iluze pohybu vlastního těla v prostoru;
• hmatové nebo taktilní – iluze pohybu, nestability, nerovnoměrné opory pod nohama nebo rukama, houpání na vlnách, pád prostorem;
• vizuální – iluze pohybu nehybných objektů.
Všechny ostatní pocity a stavy, které se liší od systémových závratí (cerebelární a frontální ataxie, pocity intoxikace a nevolnosti, synkopální a pre-synkopové stavy, závoj před očima, prázdnota a lehkost v hlavě, nepohodlí v hlavě), nejsou spojeny s patologií vestibulárního analyzátoru a nazývají se nevestibulární (nesystémové) závratě (obr. 1).
Další fází diagnózy je stanovení úrovně poškození vestibulárního analyzátoru v závislosti na tom, které vestibulární syndromy se rozlišují mezi periferními (PVS) a centrálními (CVS).
Podle topické klasifikace vestibulárních syndromů od N.S. Blagověščenské je PVS spojen s poškozením vestibulárních formací vnitřního ucha, vestibulárního ganglia a kořene VIII. páru hlavových nervů. CVS je způsoben patologií vestibulárních jader a drah v zadní lebeční jámě, jakož i vestibulárních formací v kortikálních a subkortikálních částech mozku. CVS se dělí na subtentoriální poškození mozkového kmene (nukleární, subnukleární, supranukleární v oblasti pontu a supranukleární v oblasti středního mozku) a supratentoriální poškození (diencefalicko-hypothalamické, subkortikální, kortikální).
Závrať způsobená patologií periferní části vestibulárního analyzátoru se obvykle rozvíjí náhle, má výrazný rotační charakter a je často doprovázena nevolností, zvracením a dalšími vegetativními poruchami. Periferní závrať je časově omezená – trvání ataky obvykle nepřesahuje 24 hodin. Po akutní atace závratě přetrvává zbytková vestibulární dysfunkce, ale v důsledku zapojení centrálních kompenzačních mechanismů je její trvání krátké – několik hodin, maximálně – několik týdnů. V interiktálním období se vestibulární poruchy nepozorují.
V případě poškození centrální části vestibulárního analyzátoru nejsou závratě tak výrazné, ale trvají déle (několik dní, týdnů). Pokud však proces v centrálním nervovém systému akutně postihuje vestibulární formace, pak jsou závratě v mnoha ohledech podobné těm, které jsou pozorovány při patologii periferní části. Kompenzační schopnosti u CVS jsou méně výrazné, proto může reziduální vestibulární dysfunkce přetrvávat ještě poměrně dlouhou dobu (měsíce a roky).
U PVS jsou závratě obvykle doprovázeny sluchovými poruchami (ztráta sluchu, tinnitus). Pro CVS nejsou sluchové poruchy typické, s výjimkou poškození jader (laterální části pontu) a poruch ve středním mozku. Poškození středního mozku je doprovázeno bilaterální ztrátou sluchu.
U PVS může být spontánní nystagmus ve směru pouze horizontální nebo horizontálně-rotační. Charakteristickými rysy periferního spontánního nystagmu jsou jeho izolovaná povaha (přítomnost pouze v jednom směru pohledu), binokulárnost (stejná účast obou očí na nystagmu), uniformita amplitudy a rytmu, kombinace s harmonickou (na stranu opačnou k nystagmu) deviací paží a těla.
Na rozdíl od periferního nystagmu může centrální léze vestibulárního analyzátoru vést k horizontálnímu nebo horizontálně-rotačnímu, ale i vertikálnímu, diagonálnímu, konvergujícímu spontánnímu nystagmu. Poslední tři typy spontánního nystagmu (vertikální, diagonální, konvergující) se u PVS nikdy nevyskytují. Centrální nystagmus je navíc obvykle mnohočetný (pozorovaný v několika směrech), monokulární (jednooční nystagmus je více) – nerovnoměrný v amplitudě a rytmu, doprovázený disharmonickou (směrem k nystagmu nebo setrváním na místě) deviací paží a těla.
Po stanovení úrovně poškození vestibulárního analyzátoru se provede porovnání všech identifikovaných symptomů s jednotlivými nozologickými jednotkami vestibulárních poruch. Pokud symptomy zapadají do rámce konkrétní nozologické formy, pak se to projeví v diagnóze. Pokud se nehodí, pak se omezí na uvedení úrovně poškození vestibulárního analyzátoru.
Nejčastějšími nozologickými formami způsobenými poškozením periferní části vestibulárního analyzátoru jsou Meniérova choroba, benigní paroxysmální poziční vertigo (BPPV), akutní labyrintitida, akutní porucha krevního oběhu ve vnitřní sluchové tepně, neurinom VIII. hlavového nervu a některé další (tabulka 1).
Zvláštní místo mezi poruchami periferní části vestibulárního analyzátoru zaujímá BPPV – patologie, která vzniká v důsledku posunu fragmentů otolitů do půlkruhových kanálků vnitřního ucha (kanál nebo kupulolitiáza). Otolity (ušní kameny neboli otokonie) v podstatě obsahují krystaly uhličitanu vápenatého a tvoří otolitovou membránu, která slouží jako druh zátěže pro receptory umístěné ve sférických a eliptických vacích vestibulu, vnímající lineární zrychlení a gravitaci. Pravděpodobně z nějakého důvodu (virová infekce, trauma, cévní a degenerativní změny ve vnitřním uchu) se částice otolitů mohou izolovat z otolitové membrány a při určitých pohybech pacienta se přesunout do půlkruhových kanálků. Pod vlivem hmotnosti fragmentu otolitu se tak dráždí ampulární receptor, který normálně vnímá úhlové zrychlení. Zpravidla jsou postiženy ampulární receptory vnějších (horizontálních) nebo zadních (vertikálních) půlkruhových kanálků.
Přestože BPPV jako samostatnou nozologickou entitu popsali Dix a Hallpike již v roce 1952 a podle zahraniční literatury představuje 17–35 % případů poškození periferní části vestibulárního analyzátoru, nicméně vzhledem k nedostatečnému pokrytí v domácí literatuře toto onemocnění způsobuje největší diagnostické a terapeutické obtíže. Naše vlastní pozorování ukazují, že BPPV je na začátku často zaměňována za akutní cévní mozkovou příhodu, což nás nutí uchylovat se k masivní cévní terapii, která nevede k požadovanému účinku.
BPPV má výrazný a specifický klinický obraz – výskyt atak systémových závratí, doprovázených nystagmem a prudkými vegetativními projevy s striktně definovanými pohyby těla nebo hlavy. Spouštěcími pohyby jsou – zaujetí horizontální polohy na zádech, otáčení v posteli na boku, vertikalizace, zaklonění hlavy, naklonění hlavy nebo těla dolů. Ataky se mohou objevit při všech výše uvedených provokujících pohybech nebo pouze při některých. Postižená strana je ta, na které se při otáčení závratě vyvinou. Někdy jsou závratě přítomny i při otáčení na kteroukoli stranu, ale intenzita závratí je vždy větší na postižené straně. Sluch není při BPPV ovlivněn.
Záchvaty BPPV trápí pacienty s pravidelnou frekvencí – denně, prakticky při každém provokativním pohybu. Délka záchvatu nepřesahuje 60 sekund. Někdy pacienti nemohou přesně uvést délku záchvatu, protože bez čekání na spontánní ukončení záchvatu se z kritické situace dostanou.
BPPV je obvykle doprovázena pozičním nystagmem. Ve velké většině případů je nystagmus geotropní, tj. směřuje k dolnímu uchu, „k zemi“. Vzácně lze pozorovat ageotropní nystagmus – směřuje k hornímu uchu. Agehotropní forma BPPV se vyskytuje u horizontální kupulolitiázy.
BPPV se diagnostikuje provedením Dix-Hallpikeova testu (obr. 2).
• Vyšetřovaná osoba sedí na pohovce s pohledem upřeným na lékařovo čelo.
• Lékař otočí pacientovu hlavu o 45° na stranu a poté, držíc hlavu rukama, pacienta rychle položí na záda tak, aby hlava visela dozadu o 20–30°. Tento pohyb by neměl trvat déle než 3 sekundy.
• Pozorujte pohyby očí po dobu alespoň 20 sekund bez nystagmu a déle, pokud se objeví.
• Postup se opakuje otáčením hlavy opačným směrem.
Diagnostický test je považován za pozitivní, pokud se objeví poziční vertigo a nystagmus. V případě poškození zadního půlkruhovitého kanálku je pozorován rotační nystagmus, směřující k dolnímu uchu. V případě poškození horizontálního je pozorován i horizontální nystagmus směrem k dolnímu uchu. Charakteristickými rysy vertiga a nystagmu u BPPV jsou jevy vyčerpání (pokles intenzity při opakovaných spouštěcích pohybech) a adaptace (spontánní vymizení po určité době – ne více než 60 s).
CVS se obvykle pozoruje u patologií centrálního nervového systému různého původu. Diagnózu základního onemocnění u centrálního vestibulárního syndromu provádí neurolog.
Hlavní diagnostické hledání pacienta stěžujícího si na závratě se tedy omezuje na tři hlavní fáze:
I. Určení povahy závratí.
II. Stanovení úrovně poškození vestibulárního analyzátoru.
III. Definice nozologické formy.
Léčba vertigo
BPPV zaujímá zvláštní místo z hlediska léčebné taktiky. Na základě patogenetického mechanismu vzniku BPPV se jako léčebná opatření používají rehabilitační vestibulární manévry – otáčení hlavy a těla v určité sekvenci, vedoucí k návratu otolitů z kanálku do vaku. Podle našich údajů je úplné zotavení po jediném manévru pozorováno u přibližně 83 % pacientů.
Léčba vestibulárních poruch by měla být primárně zaměřena na odstranění jejich příčin. Může zahrnovat specifickou léčbu onemocnění středního a vnitřního ucha, periferního a centrálního nervového systému.
Symptomatická farmakologická léčba vestibulárních poruch se provádí léky, které mají sedativní účinek na vestibulární aktivitu (vestibulolytika), z nichž hlavní jsou uvedeny níže.
Analogy histaminu. Betahistin dihydrochlorid (Tagista®). Betahistin je právem považován za jedno z předních vestibulolytických činidel. Jeho hlavní výhodou oproti jiným lékům je nejen výrazná vestibulolytická aktivita, ale také schopnost patogenetického účinku u vestibulárních poruch cévního původu. Betahistin je účinný proti periferním i centrálním vestibulárním poruchám.
Histaminergní systém hraje důležitou roli ve fungování vestibulárních struktur. Přenos impulsů z vestibulárních receptorů a vestibulárních jader je tedy zajišťován převážně histaminergními neurony. Řada studií ukázala, že účinnost betahistinu je spojena se snížením spontánních i evokovaných impulsů z vestibulárních receptorů a vestibulárních jader. V experimentu bylo tedy zjištěno, že betahistin snižuje intenzitu a amplitudu impulsů neuronů laterálního vestibulárního jádra jak v klidu, tak během stimulace.
Spolu s účinkem na histaminové receptory periferních a centrálních vestibulárních formací má betahistin také vazoaktivní účinek. Způsobuje dilataci arteriol a kapilár vnitřního ucha, což vede k selektivnímu zvýšení průtoku krve. Kromě toho je na pozadí užívání betahistinu zaznamenáno určité zvýšení průtoku krve mozkem jak ve vertebrobasilárním, tak i karotickém systému. Vazoaktivní účinek betahistinu je pravděpodobně způsoben blokováním histaminových H3 receptorů a pravděpodobně i účinkem na presynaptické adrenergní receptory.
Analýza účinku betahistinu naznačuje jeho rozmanitý vliv na různé patogenetické mechanismy závratí a v důsledku toho i patogenetické odůvodnění použití léku.
Betahistin nezpůsobuje významné nežádoucí účinky. Ve vzácných případech se vyskytují mírné dyspeptické příznaky, kožní alergické reakce a bolesti hlavy.
V současné době je k dispozici řada generických betahistinových přípravků, jedním z nich je Tagista®, který se osvědčil v léčbě pacientů s různými typy systémových závratí.
H1-blokátory (antihistaminika): promethazin, dimenhydrinát, meklizin, difenhydramin. Závratě snižují pouze ty H1-blokátory, které mají centrální anticholinergní účinek. Možná tento účinek vysvětluje vestibulolytický účinek těchto léků, protože potlačení závratí není spojeno ani s blokádou H1-receptorů, ani s inhibicí centra zvracení mozkového kmene (mnoho antiemetik závratě neovlivňuje).
Hlavním vedlejším účinkem H1 blokátorů je sedace a hypnotický účinek. Výraznější je u dimenhydrinátu a difenhydraminu. Při akutních záchvatech závratí je tento účinek žádoucí, jinak je vhodnější meklizin. H1 blokátory mohou způsobovat anticholinergní účinky, jako je sucho v ústech nebo porucha akomodace.
Promethazin (alifatický derivát fenothiazinu) je obvykle klasifikován jako antihistaminikum, ačkoli má také mírný neuroleptický, sedativní, adrenolytický a anticholinergní účinek. Je vhodný při kinetóze a akutních vestibulárních poruchách. Může být také použit v rámci léčby chronické vestibulární dysfunkce, doprovázené neurózami a neurózám podobnými stavy, úzkostí a poruchami spánku. Lék by neměl být předepisován pacientům trpícím onemocněními, u kterých jsou anticholinergika kontraindikována (glaukom, peptický vřed, hypertrofie prostaty, epilepsie atd.).
Anticholinergika: skopolamin, atropin. Anticholinergika inhibují aktivitu centrálních vestibulárních struktur. Nežádoucí účinky anticholinergik jsou způsobeny především blokádou M-cholinergních receptorů, takže jejich použití je omezeno na zastavení akutních záchvatů závratí nebo prevenci kinetózy. Kontraindikace pro užívání léků v této skupině jsou stejné jako u jiných blokátorů M-cholinergních receptorů. Někdy se promethazin používá společně s atropinem nebo skopolaminem, což má synergický účinek.
Deriváty fenothiazinu: thiethylperazin, promethazin. Thiethylpyrazin (piperazinový derivát fenothiazinu) má kromě výrazného antiemetického účinku také vestibulolytickou a neuroleptickou aktivitu. Používá se jak k úlevě od akutních záchvatů závratí, tak k léčbě chronických vestibulárních poruch, převážně centrálního původu. Použití thiethylpyrazinu je poněkud omezeno jeho možnými vedlejšími účinky: sucho v ústech, ospalost, extrapyramidové poruchy.
Trankilizéry: hydroxyzin, diazepam. Trankilizéry se používají ke snížení úzkosti, která často doprovází chronické vestibulární poruchy. Hydroxyzin kombinuje antianksiózní účinek s antineurotickou, vegetativně stabilizující, sedativní a antihistaminiovou aktivitou, což ho činí obzvláště účinným při léčbě chronických závratí.
Phenibut je derivát GABA a fenylethylaminu. Má vestibulolytické, nootropní a trankvilizační účinky. Používá se k léčbě akutních a chronických vestibulárních poruch.
Barbituráty. Výrazné vedlejší účinky barbiturátů ve formě závislosti a závislosti vylučují použití těchto léků k léčbě vestibulární patologie. Alkaloidy Belladonny v kombinaci s ergotaminem a barbituráty lze předepsat k léčbě závratí u pacientů trpících migrénou.
Vazoaktivní léky. Cinnarizin účinně snižuje vestibulární aktivitu a má také vazodilatační účinek, zejména na mozkové cévy, a mírnou antihistaminiovou aktivitu. V případech, kdy jsou závratě doprovázeny úzkostí a napětím, se doporučuje kombinovat cinnarizin s diazepamem. Předepisuje se v 1-2měsíčních kúrách při chronických závratích.
Výše uvedený přehled vestibulárních blokátorů jasně ukazuje, že použití drtivé většiny léků je omezeno jejich vedlejšími účinky. Jejich použití je proto možné pouze k úlevě od záchvatu akutní vestibulární dysfunkce nebo situačně, například při kinetóze. A pouze betahistin (Tagista®) lze díky absenci významných vedlejších účinků úspěšně použít jak pro akutní, tak pro chronické vestibulární poruchy.

Literatura
1. Blagověštěnská N.S. Otoneurologické symptomy a syndromy. – M.: Medicína, 1990. – 431 s.
2. Dix M.R., Hood J.D. Závratě. – M.: Medicina, 1989. – 479 s.